Actividades Película: Dante's Peak

En este tema, después de las explicaciones de clase veremos la película: Un pueblo llamado Dante's Peak, en la que un prestigioso vulcanólogo (todavía afectado por la muerte de su esposa en la erupción del monte Pinatubo), detecta una peligrosa actividad sísmica y avisa de una posible erupción en las cercanías de Dante’s Peak, un tranquilo pueblecito del Noroeste coronado por un inmenso volcán apagado. Pero nadie da crédito a sus avisos hasta que ya es demasiado tarde. El volcán entra en erupción y la población, dominada por el pánico intenta huir. Harry intentará escapar con la alcaldesa (Linda Hamilton) y sus hijos.

Durante el visionado de la película deberéis saber distinguir entre Predicción, prevención y previsión:

LOS RIESGOS NATURALES. LA REGLA DE LAS TRES PES (predicción, previsión y prevención)
Al estudiar los riesgos naturales, se pretende conocer y controlar los procesos q los definen. De esta manera se determinan los factores de riesgo.
Se trata de identificar los procesos y los factores de riesgo que pueden suponer peligro para una población o una zona determinada.
Predicción se pretende conocer y anunciar antes de que suceda un fenómeno.  

Previsión profundiza más en el estudio del riesgo ya que permite definir estadísticamente con anticipación, la probabilidad de que suceda un fenómeno y sus diferentes niveles de intensidad.  

Prevención engloba todas aquellas medidas y actividades basadas en la predicción y la prevision práctica para eciliar el impacto.

ACTIVIDAD: UN PUEBLO LLAMADO DANTE’S PEAK (1997) 

Después de visionar la película responde a las siguientes preguntas justificando tus respuestas. Ten en cuenta que el volcán ficticio de la película se localiza en la Cordillera de las Cascadas, en el NO de Estados Unidos (mismo contexto geológico que el volcán Santa Elena; éste último sí es real y su última erupción importante

se produjo en 1980). Por tanto, el volcán caracterizado en la película  es un volcán compuesto o estratovolcán.

1. Observa la erupción del volcán Dante’s Peak. Teniendo en cuenta su tipología ¿Qué piensas de las coladas de lava? (para contestar la pregunta ten en cuenta su viscosidad, velocidad, proximidad o lejanía al cráter, simultaneidad con otros tipos de manifestaciones volcánicas,…). 

Investiga: tipología de coladas de lava simultáneas a una erupción explosiva con flujos piroclásticos.

2. Piensa sobre la escena en la que el geólogo escapa con la alcaldesa y sus hijos en el todoterreno
atravesando una colada de lava ¿Crees que es posible? ¿Por qué? 

Investiga: temperatura de la lava. 

3.  Teniendo en cuenta la composición y densidad de la ceniza volcánica. ¿Crees que está bien caracterizada la película?

Investiga: densidad de la ceniza volcánica. 

4.  Cuando el geólogo, la alcaldesa, los niños y su abuela escapan de la erupción en una barca atravesando un lago ¿Crees que la escena podría ocurrir en la realidad? 

Investiga: dióxido de azufre, ácido sulfúrico y volcanes.

5.  Antes de la erupción “la niña protagonista” descubre los cuerpos de una pareja que se estaba bañando en las aguas termales del volcán. ¿Es real esta escena?

Investiga: cambios de temperatura, aguas termales, volcanes y terremotos. 

6.  Antes de la erupción el geólogo descubre pequeños animales muertos. ¿Es posible?

Investiga: emisiones de dióxido de carbono, animales, vegetación  y volcanes.

7.  El geólogo protagonista de la película analiza la composición química del agua potable del depósito municipal de Dante’s Peak. ¿Puede la actividad volcánica cambiar esta composición?

Investiga: agua potable, composición química, actividad volcánica. 

8.  A lo largo de la película el equipo de vulcanólogos (incluido el protagonista principal, Pierce Brosnan) usa varios instrumentos para poder predecir el comportamiento del volcán y la erupción principal. Podrías enumerar algunos de esos métodos?

Investiga: predicción de erupciones volcánicas.

9.  Durante los momentos iniciales de la erupción el pueblo de Dante’s Peak es sacudido por un terremoto que provoca una gran devastación. ¿Son frecuentes estos terremotos de magnitud alta durante las erupciones volcánicas?

Investiga: magnitud terremotos volcánicos.

10.  ¿Puede la ceniza volcánica derribar el helicóptero?

Investiga: erupciones volcánicas, aviones, helicópteros.

11.   En una de las escenas finales, la última de las furgonetas del convoy de evacuación que conducía el jefe del equipo de científicos es arrastrada por un río. ¿Es real esta escena?

Investiga: lahar, erupciones volcánicas.   

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Inmunología

Microbiología: Reino Moneras (Archaea y Eubacterias)

Una de las características del reino moneras es que se reproducen asexualmente, aunque presentan mecanismos de transferencia de genes; es la llamada sexualidad bacteriana.

El biólogo neoyorquino Stephen Jay Gould afirmaba que estamos en un mundo esencialmente bacteriano. No sólo porque durante la primera mitad de la historia de la vida nada hubo más que bacterias, sino porque sus extraordinarias características han permitido que se extiendan por todas partes.

Los procariotas se reproducen de forma eficaz por fisión binaria (un tipo de reproducción asexual), aunque poseen mecanismos muy imaginativos para intercambiar material genético con las vecinas, lo que se considera un proceso de parasexualidad. Presentan metabolismos muy variados que les permiten ocupar, prácticamente, todos los hábitats terrestres y, aunque algunas producen graves enfermedades, su papel ecológico como descomponedores es fundamental: al degradar los cadáveres y restos orgánicos de otros seres vivos, liberan compuestos inorgánicos utilizables por los organismos autótrofos. Este reciclado de nutrientes es básico para que la vida siga existiendo.

Las bacterias son células muy sencillas; carecen de núcleo y tampoco presentan orgánulos en el citoplasma. Son organismos unicelulares y se encuentran en todos los ecosistemas.

Probablemente son los primeros organismos que surgieron en nuestro planeta. Existen rastros fósiles de hace 3.800 millones de años.

En la clasificación de los Dominios, Woese, aparecen dos grupos de Procariotas:

Dominio Archaea, que engloba a los organismos más antiguos del Planeta

Dominio Bacteria, en el que se encuentran la gran mayoría de los organismos bacterianos actuales, también conocidos con el nombre de Eubacterias.

Analizando los ARN ribosómicos recientemente se ha llegado a la conclusión de que las primeras células procariotas evolucionaron hacia por dos grupos distintos, las eubacterias, que son la mayoría de las bacterias actuales, y las arqueobacterias, de características diferentes.

Las arqueobacterias difieren de las eubacterias actuales en:

- Son más parecidas a las células primitivas.
- Viven en medios muy hostiles de salinidad, temperatura (hasta 105º C), acidez (pH óptimo de 2)... en los que no lo pueden hacer las eubacterias.
- Membrana celular y pared bacteriana con diferente composición química.
- Distintas rutas metabólicas.
- ARNt y ARNr distintos a los de los demás organismos.

TIPOS DE BACTERIAS
Pueden tener entre 1 y 10 μ de longitud. Gran capacidad reproductora y de adaptación a diferente medios, por lo que colonizan todos los ambientes.
En cuanto a su forma se distinguen 4 tipos principales:

Las bacterias pueden presentarse como individuos sueltos, o formando colonias. Se pueden encontrar colonias de diplococos (bacterias redondeadas, de dos en dos), diplobacilos (bacterias alargadas, de dos en dos), estreptococos (cordones de bacterias redondeadas), estafilococos (masas laminares de bacterias redondeadas) o sarcinas (conglomerados tridimensonales de bacterias redondeadas).

Son ubícuas, creciendo en el suelo, manantiales calientes ácidos, desechos radioactivos, en el mar y en las profundidades de la corteza terrestre.

Pueden sobrevivir en el frío y vacío extremos del espacio exterior.

Hay 40 millones de células bacterianas en un gramo de tierra y un millón de células bacterianas en un mililitro de agua dulce. En total, hay unas 5×1030 bacterias en el mundo.

Las bacterias son imprescindibles para el reciclaje de los nutrientes, los ciclos nutrientes dependen de bacterias.

ESTRUCTURA BACTERIANA

Vaina o cápsula bacteriana

Este componente no aparece en todas las bacterias. Está formada por polímeros glucídicos que no llegan a formar una estructura definida, con un tamaño entre 10-40nm. Esta cápsula es capaz de retener agua, con lo que actúa como reservorio de agua. También sirve de sustrato para los desplazamientos de las células que la poseen, pues éstas no disponen de flagelos. Sirve además como matriz adherente entre las bacterias, sin llegar a formar una auténtica colonia. Impide la acción fagocítica de otras células dificultando el reconocimiento de la bacteria, por lo que también cumple una función defensiva. Pueden o no formarla dependiendo de las condiciones del cultivo.

Pared bacteriana
Estructura rígida y resistente, de 10 a 100 nm de espesor, que aparece en la mayoría de las células bacterianas, dándoles forma y protección física (debido a que las bacterias viven en ocasiones en medios hipotónicos deben soportar elevadas presiones osmóticas). El entramado estructural está formado por cadenas polisacáridas paralelas, unidas por medio de cadenas polipeptídicas transversales, que le dan forma de red y le proporcionan rigidez.
La pared bacteriana se puede reconocer mediante la tinción Gram, que permite distinguir dos tipos de paredes bacterianas:

Bacterias Gram +: son bacterias con paredes anchas, formadas por gran cantidad de capas de peptidoglucanos unidos entre sí.
La pared de las Gram + es gruesa, de unos 50 nm de espesor y el peptidoglicano está asociado a otras moléculas, con lo cual son más susceptibles al ataque de ciertas sustancias. La mureína es un peptidoglicano formado por una red de N-acetilglucosamina y N-acetilmurámico, que poseen enlazados cadenas de 4 Aa: L-Ala, D-isoglutámico-L-Lys-D-Ala. Aquí monoestratificada con proteínas, polisacáridos y ácidos teicoicos.

 Bacterias Gram -: son bacterias con paredes estrechas, con una capa de peptidoglucanos, rodeada de una bicapa lipídica muy permeable. Este tipo de bacterias son más resistentes a los antibióticos.

En las gram -, por tanto es biestratificada, doble membrana plasmática con una capa de peptidoglicano mureina y sobre ella, otra formada fundamentalmente por lípidos, con lipopolisacáridos (ácidos grasos, acetilglucosamina, grupos fosfato y glúcidos. que son responsables de su resistencia a agentes bactericidas.

La función de la pared bacteriana consiste en impedir el estallido de la célula por la entrada masiva de agua. Éste es uno de los mecanismos de actuación de los antibióticos; crean poros en las paredes bacterianas, provocando la turgencia en la bacteria hasta conseguir que estalle.

• Es responsable de la virulencia de muchas bacterias
• En ella residen los antígenos bacterianos
• Preserva a la bacteria de la acción de antibióticos.
• Regula paso de iones.

 Las Gram + se tiñen de violeta y las Gram -, de rojo.

 Membrana plasmática
Envoltura que rodea al citoplasma. está formada por una bicapa de fosfolípidos. No contiene colesterol. la bicapa lipídica está atravesada por gran cantidad de proteínas (80%), relacionadas con las distintas actividades celulares.
En la membrana aparecen grandes repliegues, denominados mesosomas. Estos mesosomas realizan varias funciones, tales como servir de anclaje para el ADN bacteriano, intervenir en la división celular (bipartición), o ser el lugar donde se realiza parte de la respiración celular en las bacterias aerobias. También se encuentran las moléculas necesarias para realizar la fotosíntesis en bacterias fotosintéticas.

Citoplasma
Es el espacio que se encuentra dentro de la membrana plasmática. Contiene inclusiones cristalinas, sustancias de reserva, gotas lipídicas, enzimas y otras proteínas.
Se encuentran ribosomas 70s y una región densa, donde se encuentra el ADN bacteriano; esta región no se encuentra separada del resto del citoplasma por ninguna membrana. El ADN bacteriano es ADN bicatenario, circular.
Algunas bacterias presentan ADN extracromosómico. Este ADN se denomina plásmido. Los plásmidos están relacionados con la resistencia a antibióticos u otras sustancias tóxicas para la célula. también son necesarios para unir la bacteria a una superficie, ya sea a una macromolécula alimenticia, a un líquido, o a otra célula para realizar un tipo concreto de reproducción, denominada conjugación. Para poder realizar esta conjugación, el plásmido debe contener información para la formación de pili.

Algunas bacterias presentan flagelos. Estos flagelos atraviesan la pared celular y permiten el desplazamiento de la bacteria. También pueden encontrarse pili.

Algunas bacterias son capaces de formar estructuras de resistencia, llamadas endosporas, cuando aparecen condiciones adversas en el medio en el que vive.
Son resistentes a la radiación ultravioleta y gamma, a la desecación, a lisozima, a la temperatura, al hambre y a los desinfectantes químicos. Las endosporas se encuentran comúnmente en el suelo y el agua donde sobreviven por periodos de tiempo largos.

Microbiología - Los virus

La palabra virus significa veneno. Antiguamente se utilizaba para designar a todo aquello que producía enfermedad. Actualmente, se utiliza para referirse a estructuras microscópicas que no son retenidas por filtros para bacterias y que son patógenos para todo tipo de seres vivos.
La observación de los virus sólo puede hacerse mediante el uso del microscopio electrónico, debido a su pequeño tamaño.
Los virus son estructuras acelulares que no son activos fuera de las células. Si se encuentran en el exterior celular reciben el nombre de viriones. En el interior celular son capaces de controlar la maquinaria metabólica, utilizándola para su replicación. Por ello, los virus no se consideran aún seres vivos, asunto que en mi opinión, los científicos revisarán para poder incluirlos.

1. ESTRUCTURA

Un virus, fuera de una célula, presenta las siguientes partes:
Ácido nucleico enrollado: puede ser ADN o ARN. Cualquiera de estos ácidos puede presentarse en forma monocatenaria o bicatenaria.
Cápsida: cubierta proteica que protege y aísla el ácido nucleico. Recibe también el nombre de cápsula vírica y presenta distintas formas.  Esta estructura está formada por una única proteína que se repite. Cada una de estas unidades proteicas se denomina capsómero.
Otras proteínas: Además de los capsómeros (proteínas estructurales) algunos virus puede llevar  proteínas enzimáticas  como las implicadas en la transcripción de su material genético, y proteínas aglutinantes, que interactúan con los receptores celulares y capacitan al virión para infectar a la célula hospedadora. 
Algunos virus presentan una  envoltura membranosa, perteneciente a la célula que ha infectado.  Dicha capa posee una serie de  glucoproteínas integrales de membrana propias del  virus. Esta envoltura facilita la infección  de otras células de la misma estirpe celular que la célula infectada.  A menudo estas proteínas presentan nuevas variantes indetectables para el sistema inmunológico del huésped, como las hemaglutininas (Hn) y neuraminidadas (Nn) del virus de la gripe.  

II.  CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
Los virus se pueden clasificar, atendiendo a distintos criterios:

A.  Atendiendo al tipo de ácido nucleico: 

• Tipo I: ADN bicatenario, es decir, de dos hebras de ADN. (Adenovirus, Herpesvirus, bacteriófagos T4 y λ.
• Tipo II: ADN monocatenario, es decir, de una hebra de ADN. Muchos bacteriófagos presentan este tipo de material genético. 
• Tipo III: ARN binatenario. Se transcribe de ARN a ARN mensajero. Ejemplo Reovirus 
• Tipo IV: ARN monocatenario (+). No es necesaria su transcripción. Se lee directamente como ARN mensajero. Ejemplo: Poliovirus.
• Tipo V: ARN monocatenario (-). Se transcribe a ARN mensajero. Ejemplo: Rhabdovirus, Influenzavirus (gripe etc.)
• Tipo VI: ARN monocatenario (+). El ARN es transcrito a ADN utilizando una enzima llamada transcriptasa inversa. Posteriormente, el ADN sintetizado es transcrito a ARN. Se denominan retrovirus. Ejemplo VIH.

B.  Atendiendo a la forma de la cápsida del virus: 

Virus  helicoidales: cápsidas alargadas, donde los capsómeros se disponen de forma helicoidal en torno al ácido nucleico. Estos virus infectan células vegetales.

• Virus (poliédricos) icosaédricos: cápsidas redondeadas con capsómeros triangulares. Estos virus infectan células animales.
• Virus mixtos, o complejos: cápsidas con una zona icosaédrica, seguida de  vaina contráctil  helicoidal  que acaba en una base hexagonal, de la que emergen cortas espinas de anclaje.

C.   Atendiendo a la célula que infectan:

• Virus vegetales: atacan células vegetales. Cápsidas de forma helicoidal.
• Virus animales: atacan células animales. Cápsidas de forma icosaédrica.
• Virus bacterianos, bacteriófagos o fagos: atacan bacterias. Cápsidas de forma mixta.

D.  Atendiendo a la envoltura lipídica:

• Virus desnudos: sin envoltura
• Virus con envoltura: La mayoría de los virus animales poseen una doble capa lipídica recubriendo a la cápsida. Ejemplos característicos son el VIH y El virus de la gripe. 

III.  CICLOS DE INFECCIÓN DE VIRUS
 Los  viriones  o partículas víricas  (virus en fase extracelular) no realizan ninguna actividad fisiológica, por lo que no requieren sintetizar proteínas ni utilizan energía; son estructuras inertes. Así, el ácido nucleico viral se replica a expensas de la maquinaria y la energía de la célula infectada.
Existen dos sistemas de replicación de virus, el ciclo lítico y el ciclo lisogénico. La explicación de estos ciclos viene referida a la que se da en virus bacteriófagos como el fago λ cuyo genoma es una molécula de ADN de cadena doble.

A.  Ciclo lítico

Se denomina así porque la célula infectada muere por rotura al liberarse las nuevas copias virales. Consta de las siguientes fases:
1.  Fase de adsorción o fijación: El virus se une a la célula hospedadora de forma estable. La unión es específica ya que el virus reconoce complejos moleculares de tipo proteico, lipoproteico o glucoproteico, presentes en las membranas celulares.
2.  Fase de penetración o inyección: el ácido nucleico viral entra en la célula mediante una perforación que el virus realiza en la pared bacteriana.
3.  Fase de eclipse: en esta fase no se observan copias del virus en la célula, pero se está produciendo la síntesis de ARN, necesario para generar las copias de proteínas de la cápsida. También se produce la continua formación de ácidos nucleicos virales y enzimas destructoras del ADN bacteriano.
4.  Fase de ensamblaje: en esta fase se produce la unión de los capsómeros para formar la cápsida y el empaquetamiento del ácido nucleico viral dentro de ella.
5.  Fase de lisis o ruptura: conlleva la muerte celular. Los viriones salen de la célula, mediante la rotura enzimática de la pared bacteriana. Estos nuevos virus se encuentran en situación de infectar una nueva célula.
Este ciclo se da también en virus animales con envoltura. En este caso las glucoproteínas víricas de la envoltura son sintetizadas en los ribosomas del RER y se integran en la membrana plasmática celular.  Quedarán incorporadas a la envuelta lipídica cuando se produce la exocitosis de los nuevos virus.

B.  Ciclo lisogénico

Las dos primeras fases de este ciclo son iguales a las descritas en el ciclo anterior. En la fase de eclipse el ácido nucleico viral en forma de ADN bicatenario recombina con el ADN bacteriano, introduciéndose en éste como un gen más. Esta forma viral se denomina profago, o virus atenuado, mientras que la célula infectada se denomina célula lisogénica.
En este estado el profago puede mantenerse durante un tiempo indeterminado, pudiendo incluso, reproducirse la célula, generando nuevas células hijas lisogénicas. El profago  se mantendrá latente hasta producirse un cambio en el medio ambiente  celular que provoque un cambio celular, por ejemplo, por variaciones bruscas de temperatura, o desecación, o disminución en la concentración de oxígeno. Este cambio induce a la liberación del profago, transformándose en un virus activo que continúa el ciclo de infección hasta producir la muerte celular y la liberación de nuevos virus.


IV.  VIRUS Y CÁNCER
Algunos  virus tienen la capacidad de producir transformaciones tumorales (benignas o malignas) en las células: son los virus oncogénicos. Varias familias de  virus ADN son cancerígenos, pero entre los virus ARN solo los retrovirus presentan esta capacidad.
Existen dos mecanismos:
-Inserción del ADN del virus en el genoma de la célula huésped si se inactiva un gen represor tumoral. En otras ocasiones se ve involucrado un gen regulador del ciclo celular.
- La transformación oncogénica puede deberse también a una proteína codificada por un gen propio del virus (oncogen).

En esta presentación tienes un resumen de todo lo que acabamos de ver:


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Problemas de genética. Mecanismos de resolución.

Recopilación de Problemas de genética:

1. 15 problemas (enunciados)
1'. 15 problemas resueltos

2. 28 problemas (enunciados)
2'. 28 problemas resueltos

3. 18 problemas resueltos

4. 16 problemas resueltos

5. 15 problemas de genealogías (enunciados)

Para comprender la Genética es necesario hacer abstracciones y utilizar esas abstracciones en situaciones nuevas. Solo se puede dominar esta habilidad mediante la práctica. Leer textos y revisar apuntes proveerá informacion factual pero no te enseñará a formar y manipular las abstracciones inherentes al analisis genético. La mejor forma que se conoce para realmente "aprender" Genética es la resoluciónde problemas. Probablemente es la unica forma de llegar a apreciar la exquisita lógica de la Genética; una vez que conectes con ella, te convertiras en un adicto.

Cómo resolver problemas de Genética

De la manera más fácil, por supuesto. La resolución de problemas de Genética desconcierta mucho a los estudiantes pues creemos (inclúyete tú también) que Biología y Genética no tienen nada que ver con problemas matemáticos. Pensar así es un tremendo error, ya que las Ciencias Biológicas se apoyan en las leyes de la Física y la Química, las cuales tienen una fuerte base matemática. Asimismo, al trabajar con poblaciones de organismos, la Microbiología, la Genética y, sobre todo, la Ecología hacen uso de la Estadística, que es una ciencia matemática.

Antes de nada, relájate, los nervios son malos compañeros para resolver problemas (sobre todo si estás en un examen). De igual manera, nunca te subestimes pensando que eres incapaz de hacerlo pues ese pensamiento bloquea tu capacidad de razonamiento.

1. Lee detenidamente el enunciado. Es fundamental que comprendas plenamente el enunciado: que entiendas el significado de todas las palabras que aparecen en él. Si no entiendes alguna, consúltala en tu libro o en tus apuntes, incluso puedes preguntar al profesor, si es posible, en ese mismo momento. Debe quedarte claro qué se te pide calcular.
2. Extrae los datos del enunciado y pásalos esquemáticamente al papel: es muy importante que obtengas los datos del enunciado separando la información que es accesoria (algunos enunciados en Genética pueden ser especialmente complicados). Recuerda que, en todo tipo de problemas, los datos son esenciales para su resolución. Coloca de manera esquemática y clara los datos; para saber si están bien extraídos, debes recomponer básicamente el enunciado leyendo el esquema de los datos.
3. ¿De qué trata el problema? Para resolver esta pregunta fundamental, puedes plantearte varias cuestiones: ¿Se trata de un caso de herencia autosómica o ligada al sexo? ¿Cuántos caracteres y cuántos genes están implicados? El tipo de herencia, ¿es dominante, recesiva, codominante o intermedia? ¿Hay alelos letales?
4. No te precipites: nunca des nada por supuesto, parte siempre de los datos precisos que te presenta el enunciado. Si el problema es de tipo árbol genealógico (pedigrí) o de adjudicación de paternidades, coloca sólo y escrupulosamente los alelos que sepas con seguridad. Si el problema es de cálculo de frecuencia de fenotipos y/o genotipos, ten cuidado al formular la composición de alelos de los gametos. Recuerda siempre que debe ir un alelo por cada gen implicado ya que los gametos son haploides.
5. Resolución: ahora sólo resta trabajar con los datos obtenidos. 

• Si es un árbol genealógico (o adjudicación de paternidades): Intenta obtener los genotipos de padres a partir de los datos de sus hijos o viceversa; en este caso, es fundamental que te fijes en los homocigotos recesivos, pues son los únicos cuyo fenotipo conoces con seguridad. Un homocigoto recesivo recibe cada uno de sus alelos de sus padres, por lo que cada homocigoto tendrá, forzosamente, un alelo recesivo. De la misma forma, los hijos del homocigoto recesivo llevan obligadamente un alelo recesivo.
• En el caso de herencia ligada al sexo, los machos tienen la clave, ya que sólo llevan un alelo (o bien en la X o en la Y).
• Si se trata del cálculo de frecuencias de genotipos y/o fenotipos: La secuencia siempre es la misma; obtén los gametos y posteriormente los cruzas, ya sea en el caso de uno o dos genes. En el caso de un sólo gen, el cuadrado máximo tiene 4 casillas, cada cual con una probabilidad de 1/4. En el caso de dos genes, el cuadrado máximo tiene 16 casillas, cada cual con una probabilidad de 1/16. Recuerda que el orden de los alelos no influye en el fenotipo ni en el genotipo. Presenta siempre los resultados de las frecuencias en forma de fracciones simplificadas.

Trata de resolver cada problema como si fuera una pregunta de examen.Trabaja solo, sin ayuda de amigos y sin anticipar las respuestas. No es bueno obtener las respuestas de otros sitios (u otros compañeros) y trabajar hacia atrás para ver cómo fue obtenida. Debes pasar mucho tiempo jugando con cada problema para aprender el proceso del pensamiento genético. Busca ayuda sólo como último resorte porque tener a alguien que te explique cómo resolver un problema te roba la oportunidad de aprender algo de él. 

La Genética debe hacerse con lápiz, goma y mucho papel borrador.

Leyes de Mendel. Herencia genética.

Introducción.

Gregor Mendel nació el 22 de julio de 1822 en Heizendorf (hoy Hyncice, República Checa), en el seno de una familia campesina. Dificultades familiares y económicas le obligaron a retrasar sus estudios. Fue un hombre de contextura enfermiza y carácter humilde y retraído. El entorno sociocultural influyó en su personalidad científica, principalmente el contacto directo con la naturaleza, las enseñanzas de su padre sobre los cultivos de frutales y la relación con. diferentes profesores a lo largo de su vida, en especial el profesor J. Scheider, experto en pomología.

El 9 de octubre de 1843 ingresó como novicio en el convento de Brünn, conocido en la época por su gran reputación como centro de estudios y de trabajos científicos. Después de tres años, al finalizar su formación en teología, fue ordenado sacerdote, el 6 de agosto de 1847. En un principio fue inducido por su superior a dedicarse al campo de la pedagogía, pero él eligió un camino bien distinto. En 1851 ingresó en la Universidad de Viena, donde estudió historia, botánica, física, química y matemáticas, para graduarse y ejercer como profesor de biología y matemáticas. Durante su estancia allí llegó a dar numerosas clases como suplente, en las materias de matemáticas, ciencias naturales y ciencias generales, con excelente aprobación entre los estudiantes. Sin embargo, una vez finalizados sus estudios, no logró graduarse, por lo que decidió regresar al monasterio de Abbot en 1854. De naturaleza sosegada y mentalidad matemática, llevó una vida aislada, consagrado a su trabajo. Más adelante fue nombrado profesor de la Escuela Técnica de Brünn, donde dedicó la mayor parte de su tiempo a investigar la variedad, herencia y evolución de las plantas, especialmente de los guisantes, en un jardín del monasterio destinado a los experimentos. Sus aportaciones al mundo de la ciencia son consideradas hoy como fundamentales para el desarrollo de la genética.

Hacia el final de su vida, en 1868, Mendel fue nombrado abad de su monasterio, donde murió el 6 de enero de 1884 a causa de una afección renal y cardiaca.

Mendel tuvo la fortuna de contar, en su propio monasterio, con el material necesario para sus experimentos. Comenzó sus trabajos estudiando las abejas, coleccionando reinas de todas las razas, con las que llevaba a cabo distintos tipos de cruces. Entre 1856 y 1863 realizó experimentos sobre la hibridación de plantas. Trabajó con más de 28.000 plantas de distintas variantes del guisante oloroso o chícharo, analizando con detalle siete pares de características de la semilla y la planta: la forma de la semilla, el color de los cotiledones, la forma de la vaina, el color de la vaina inmadura, la posición de las flores, el color de las flores y la longitud del tallo.

Conceptos fundamentales.

Genotipo: Dotación genética del individuo para un determinado carácter o bien el conjunto total de genes que tiene el individuo. Ej.: AA, Aa, aa.

Fenotipo: Expresión observable determinada por el genotipo, es decir, lo que se expresa y podemos ver. Ej.: Amarillo, verde, liso, rugoso.

Alelo: Cada una de las variantes génicas que determinan un carácter. Genes alelos son los que transmiten el mismo carácter. Generalmente uno es dominante (A) y otro recesivo (a).

Alelo Dominante:Aquel que transmite un carácter que se manifiesta siempre. Se representa con una letra mayúscula. Ej.: A, L.

Alelo Recesivo: Aquel que transmite un carácter que solamente se manifiesta si no está presente el alelo dominante. Se le representa con una letra minúscula, correspondiente a la del dominante. Ej.: a, l.

Homocigótico o Puro: Individuo con el genotipo para un determinado carácter compuesto por dos alelos idénticos. Es decir, los gametos serán idénticos para ese carácter. Ej.: AA, aa, LL, VV. Cuando se estudian dos caracteres, diremos que es Dihomocigótico aquel que tenga los dos alelos idénticos para cada uno de los caracteres. Ej.: AALL (dihomocigótico dominante), aall (Dihomocigótico recesivo).

Heterocigótico o Híbrido: Individuo que porta en el genotipo dos alelos distintos para un carácter concreto. Así pues, los gametos tendrán cada uno una variedad distinta de ese carácter. Ej.: Aa, Ll. Cuando se estudian dos caracteres, diremos que es Diheterocigótico aquel que tenga los dos alelos distintos para ambos caracteres. Ej.: AaLl.

Generación Parental (P): Son los progenitores que se cruzan para obtener las siguientes generaciones ("Padres").

Primera Generación Filial (F1): Descendientes resultado del cruce de individuos de la generación Parental ("Hijos").

Segunda Generación Filial (F2): Descendientes resultado del cruce de individuos de la primera generación filial ("Nietos").

Leyes de Mendel.
Primera ley de Mendel: Ley de la uniformidad

Si se cruzan dos líneas puras que difieren en un carácter, la primera generación filial es uniforme y está formada por individuos idénticos que presentan solo uno de los caracteres alternativos paternos.

Mendel estudió el color de los guisantes y determinó que el color amarillo era dominante sobre el verde; por lo tanto el alelo A que da el color amarillo domina sobre el alelo a que da el color verde (A>a). Mendel cruzó individuos con genotipo AA x aa y fenotipo amarillo y verde respectivamente. 



La primera ley de Mendel se cumple también para el caso en que un determinado gen dé lugar a una herencia intermedia y no dominante, como es el caso del color de las flores del "dondiego de noche". Al cruzar las plantas de la variedad de flor blanca con plantas de la variedad de flor roja, se obtienen plantas de flores rosas,  como se puede observar a continuación: 



Segunda Ley de Mendel: Ley de la segregación independiente de los caracteres.

Los factores que se transmiten de generación en generación se separan (segregan) en los parentales y se unen al azar en los descendientes para definir las características de los nuevos individuos.

Mendel autofecundó individuos que le habían aparecido en la F1 del cruce anterior con un genotipo Aa y un fenotipo Amarillo.

Retrocruzamiento o cruzamiento de prueba.

En el caso de los genes que manifiestan herencia dominante, no existe ninguna diferencia aparente entre los individuos heterocigóticos (Aa) y los homocigóticos (AA), pues ambos individuos presentarían un fenotipo amarillo.

La prueba del retrocruzamiento, o simplemente cruzamiento prueba, sirve para diferenciar el individuo homo- del heterocigótico. Consiste en cruzar el fenotipo dominante con la variedad homocigótica recesiva (aa).

- Si es homocigótico, toda la descendencia será igual, en este caso se cumple la primera Ley de Mendel.

- Si es heterocigótico, en la descendencia volverá a aparecer el carácter recesivo en una proporción del 50%.

Tercera Ley de Mendel: Ley de la distribución independiente o de la libre combinación de los caracteres hereditarios.

Si se consideran dos caracteres simultaneamente, las segregaciones de los factores genéticos no interfieren entre sí; es decir, los factores que determinan un carácter se heredan independientemente de los que determinan el otro.

Mendel estudió el color y la forma de los guisantes para llegar a sus conclusiones.Al igual que con el color, observó que la forma lisa era dominante sobre la rugosa, determinando que el alelo L (liso) domina sobre el l (rugoso) (L>l). Cruzó individuos dihomocigóticos dominantes (genotipo AALL y fenotipo Amarillo Liso) con individuos dihomocigóticos recesivos (genotipo aall y fenotipo verde rugoso). Los resultados permiten apreciar que se mezclan al azar los caracteres, de donde se deduce la tercera ley de Mendel o ley de la independencia de los caracteres: los distintos caracteres se heredan independientemente unos de otros y se combinan al azar en la descendencia.

La genética, desde los tiempos de Mendel, ha avanzado mucho. Pronto otros investigadores encontraron excepciones a sus leyes y demostraron que no siempre eran válidas. Aunque es imprescindible reconocer su importancia como pionero, los genetistas suelen decir que «tuvo mucha suerte» al elegir la especie y los caracteres.

Ahora veamos un par de presentaciones excelentes acerca de las leyes de Mendel:

El interior de una célula viva (The Inner Life of a Cell)

Disfruta con este video de Biovisions y ve siguiendo el texto de abajo para entender con todo detalle los procesos que se están dando a cabo.

[00:00] El viaje comienza en un vaso sanguíneo, en el que vemos varias células, glóbulos blancos rodando por la pared del vaso, seguramente en busca de heridas o células dañadas. Los glóbulos rojos circulan a gran velocidad por el torrente sanguíneo. La cámara se acerca a una de los glóbulos blancos. [00:16] Las proteínas filamentosas que aparecen en primer plano, parecen proteínas de contacto entre dos células. [00:23] La membrana celular con apariencia de mar, aparece ante nosotros (modelo de Singer) con su capa de lípidos surcada por grupos de proteínas bien localizadas.

[00:31] Atravesamos la membrana para ver los microfilamentos de actina que hay justo debajo. [00:48] Después, tenemos una vista general de la estructura del citoesqueleto, encargado de dar forma a la célula.

[00:53] A continuación vemos la fabricación de microfilamentos de actina a partir de sus monómeros. Además de dar forma a la célula, se encargan de su movimiento. [01:04] Una proteína llega y corta la fibra de actina.

[01:07] Y la asociación de tubulina en microtúbulos, un proceso dinámico y regulado. Los microtúbulos son proteínas tubulares más grandes que los microfilamentos, estas fibras sirven para organizar los orgánulos y otros productos dentro de la célula.

[01:15] Aquí llega la parte más impresionante del vídeo: una kinesina cargado con lo que parece un glóbulo lipídico, lo transporta hacia su destino en la célula por un microtúbulo. Un ejemplo muy gráfico del funcionamiento de las proteínas motoras de la célula. [01:28] A continuación tenemos una vista del centriolo, orgánulo donde se organiza el citoesqueleto.

[01:34] Vamos hacia el núcleo y vemos cómo las hebras de ARNm salen disparadas a través de sus poros. - Estas moléculas son producidas a partir del ADN y contienen el código para fabricar una proteína concreta- . [01:41] Los ARNm forman bucles, y en cuanto un ribosoma llega (en verde), comienza la síntesis de la proteína (en amarillo). [01:47] El ribosoma recorre el ARNm y una proteína empieza a formarse a partir del final. Podemos ver otros ribosomas flotando en el retículo endoplásmico, produciendo más proteína. [02:02] Esta es expulsada del RE (a través de un poro), y formará parte de las vesículas que serán dirigidas a la membrana celular o al medio extracelular.

[02:13] Aquí aparece de nuevo nuestro "caminante". [02:14] En este momento varias vesículas van a fusionarse con el aparato de Golgi, una pila de membranas que constituye la maquinaria de modificación de las proteínas .

[02:21] Salimos de nuevo de la célula, donde vemos cómo varias de estas proteínas son [02:24] expulsadas de la misma por exocitosis. [02:32] Otras proteínas, las integrinas (proteínas que ponen en contacto a las células) quedan unidas a la superficie (en amarillo), van a determinar que la célula se adhiera a la membrana basal. 10 segundos después, [02:40] todas las integrinas se "ponen de pie": se colocan en su forma activa, es decir, la que permite la interacción de nuestra célula con otra.

[02:46] Finalmente aparece de nuevo nuestro vaso sanguíneo y la célula que estaba rodando a lo largo de la pared del vaso. [02:50] El glóbulo blanco se va a aplanar para atravesar esta pared pasando entre dos células. Para, finalmente, desaparecer de nuestra vista. Aquí te dejo una versión mucho más larga y comentada en castellano

Si quieres ver el vídeo original y comentado en inglés, haz click aquí

Acerca de la mitocondria también podéis ver un trabajo excelente:

Ciclo celular

La vida de una célula, desde que aparece por la división de una célula madre hasta que se divide o muere, pasa por una serie de períodos que constituyen su ciclo vital.

Pero... ¿cuál es su duración?, ¿qué ocurre en cada período?, ¿cómo se regula el ciclo celular?..

Para comenzar, hay que matizar que cada ciclo celular, es una secuencia regular repetitiva de crecimiento y división celular que comprende cuatro fases:

La fase M que corresponde a un breve período denominado mitosis (representa el 10%) y las fases G1, S y G2, constituyen la interfase o intervalo comprendido entre dos divisiones mitóticas sucesivas . Abarca, aproximadamente el 90% del tiempo del ciclo celular en el cual la célula se prepara para la división.

A veces, las células permanecen indefinidamente sin dividirse en un estado de reposo, conocido como G0.

Los diferentes tipos celulares se caracterizan por la distinta duración de su ciclo. También, cada fase tiene una duración relativa variable, generalmente la fase M es muy corta.

Fase G1:

Comienza inmediatamente después del nacimiento de la célula, al finalizar la mitosis anterior. Es la primera fase de crecimiento y se caracteriza por una intensa actividad biosintética, ya que los genes se transcriben y se traducen para sintetizar las proteínas necesarias para el crecimiento celular. Es en este período cuando la célula decide el momento en que entrará en división; en un punto del final de G1, llamado punto de restricción R o de arranque, la célula evalúa su capacidad para completar el ciclo celular y producir dos células hijas.

Si la evaluación resulta negativa, la célula detiene su ciclo celular, deja de dividirse y entra en un estado de reposo o fase de G0.

Las células especializadas, como las neuronas, permanecen indefinidamente en esta fase porque han perdido su capacidad mitótica. En cambio, otros tipos celulares estimulados por determinados factores mitógenos, pueden retornar desde la fase G0 o la fase G1, cruzar el punto R y comenzar de nuevo a dividirse.

Si la evaluación resulta positiva, la célula está autorizada para replicar el ADN y entrar en división celular. Una vez que se ha dado la señal “siga”, la célula no puede regresar a la fase G1.

Fase S:

Una vez que la célula ha doblado su tamaño, se inicia la síntesis de ADN y la replicación de los cromosomas, con el fin de que cada una de las células hijas contenga una copia idéntica del genoma.

Fase G2:

En esta etapa se dan los últimos preparativos para la división celular.

Es la segunda fase de crecimiento, en la que se transcriben y se traducen ciertos genes para sintetizar determinadas proteínas necesarias para la división de la célula.

Los cromosomas ya duplicados, dispersos en el núcleo en forma de filamentos de cromatina, empiezan a condensarse en estructuras más compactas.

Fase M:

Es la última etapa del ciclo, en la que los cromosomas y el contenido citoplasmático, se distribuye equitativamente entre las células hijas ( mitosis y citocinesis ).

Durante esta fase se detienen todos los procesos de biosíntesis.

Regulación del ciclo celular
El ciclo celular está sometido a un preciso control. Ninguna célula sigue este ciclo indefinidamente.

Las células tienen la capacidad de interrumpir su ciclo de crecimiento y permanecer indefinidamente en fase G0 cuando actúan sobre ellas diversos factores, como puede ser el apiñamiento celular. Pero pueden salir de su reposo y volver de nuevo a la fase G1 cuando actúan sobre ellas diversos estímulos.

Se ha observado que las células necesitan acumular una determinada cantidad mínima de una proteína de disparo para comenzar la síntesis de ADN y la mitosis.

El ciclo presenta, por tanto, dos puntos de transición estrechamente regulados, el punto R de restricción o arranque, en el que la célula decide sobre la replicación de su ADN, y el punto en el que la célula decide cuándo iniciar la mitosis.

Hay que añadir además, que tras una cantidad limitada de divisiones ( y para mantener el número de células de nuestro cuerpo dentro de unos límites, así como un buen funcionamiento del organismo), las células, llegado un determinado momento, se suicidan.

Esta muerte celular programada se llama apoptosis e implica una serie de cambios celulares. Entre ellos, podemos citar la fabricación de proteínas letales que se activan cuando la célula es infectada, cuando se vuelve maligna o cuando amenaza la salud del organismo.

Como conclusión, recordar que los organismos unicelulares y algunos tipos de células vegetales y animales (células madre de los glóbulos rojos) pasan por consecutivos ciclos celulares a lo largo su vida.



Quinasas dependientes de ciclinas (CDK) y ciclinas. Las ciclinas tienen función de regulación sobre la actividad de las quinasas. La unión de las ciclinas a las quinasas desencadenan la entrada a fase S (síntesis de ADN) y a Mitosis.

Algunas células especializadas pierden la capacidad de dividirse cuando se hacen adultas.

Otros tipos celulares adultos, aunque tienen capacidad para dividirse, sólo lo hacen en circunstancias especiales (cicatrización, regeneración...).

Pero existen células que han conseguido escapar a muchos de los controles que regulan su ciclo vital y se vuelven peligrosas para el organismo al que pertenecen.

Estas células, que se dividen de forma incontrolada, amontonándose unas sobre otras hasta que provocan la muerte del organismo, son las células cancerosas. Además han perdido la capacidad de autodestruirse porque, o bien sintetizan desmesuradamente una proteína que inhibe la apoptosis, o bien tienen inactivado el gen que codifica la proteína que pone en marcha la maquinaria apoptósica.

Replicación del ADN

Se produce siempre en sentido 5' → 3', siendo el extremo 3'-OH libre el punto a partir del cual se produce la elongación del ADN. Esto plantea un problema, y es que las cadenas tienen que crecer simultáneamente a pesar de que son antiparalelas, es decir, que cada cadena tiene el extremo 5' enfrentado con el extremo 3' de la otra cadena. Por ello, una de las cadenas debería ser sintetizada en dirección 3' → 5'.

Este problema lo resolvieron los científicos japoneses Reiji Okazaki y Tsuneko Okazaki en la década de 1960, al descubrir que una de las nuevas cadenas de ADN se sintetiza en forma de trozos cortos que, en su honor, se denominan fragmentos de Okazaki. Su longitud suele variar entre 1000 y 2000 nucleótidos en las bacterias y entre 100 y 400 nucleótidos en eucariontes.

La cadena que se sintetiza en el mismo sentido que avanza la horquilla de replicación se denomina hebra adelantada (en inglés, leading strand, que a veces se traduce por líder o conductora) y se sintetiza de forma continua por la ADN polimerasa, mientras que la que se sintetiza en sentido contrario al avance se denomina hebra rezagada o retrasada (en inglés, lagging strand), cuya síntesis se realiza de forma discontinua teniendo que esperar a que la horquilla de replicación avance para disponer de una cierta longitud de ADN molde.

La helicasa rompe los puentes de hidrógeno de la doble hélice permitiendo el avance de la horquilla de replicación.

La topoisomerasa impide que el ADN se enrede debido al superenrollamiento producido por la separación de la doble hélice.

Las proteínas SSB se unen la hebra discontínua de ADN, impidiendo que ésta se una consigo misma.

La ADN polimerasa III sintetiza la cadena complementaria de forma continua en la hebra adelantada y de forma discontínua en la hebra rezagada.

La ARN primasa sintetiza el cebador de ARN necesario para la síntesis de la cadena complementaria a la cadena rezagada.
La ADN ligasa une los fragmentos de Okazaki.
El cebador: son pequeñas unidades de RNA que se unen a los fragmentos para que la ADN polimerasa reconozca donde debe unirse.

INICIACIÓN

los cebadores los quita la ADN polimerasa I y coloca bases a la cadena en crecimiento por la ligasa mediante consumo de ATP en dirección a la horquilla de replicación, es decir, en dirección 5' → 3' en la hebra rezagada y 3' → 5' en la hebra adelantada, rompiendo los puentes de hidrógeno que mantienen unida la doble hélice.[3] El siguiente conjunto de proteínas reclutadas son las denominadas proteínas SSB (single-stranded DNA binding proteins, proteínas ligantes de DNA monocatenario) encargadas de la estabilización del ADN monocatenario generado por la acción de las helicasas, impidiendo así que el ADN se renaturalice o forme de nuevo la doble hélice, de manera que pueda servir de molde. Estas proteínas se unen de forma cooperativa, por lo que su unión al DNA conforme avanza la helicasa es rápida. Por otro lado, conforme las helicasas van avanzando se van generando superenrollamientos en la doble cadena de ADN por delante de la horquilla y si éstos no fueran eliminados, llegado a un punto el replisoma ya no podría seguir avanzando. Las topoisomerasas son las enzimas encargadas de eliminar los superenrollamientos cortando una o las dos cadenas de ADN y pasándolas a través de la rotura realizada, sellando a continuación la brecha

ELONGACIÓN

Enzimas que participan en la replicación de E. coli: helicasa, proteínas SSB, topoisomerasa, ARN primasa, Holoenzima ADN Pol IIIEn el siguiente paso, la holoenzima ADN Pol III cataliza la síntesis de las nuevas cadenas añadiendo nucleótidos sobre el molde. Esta síntesis se da bidireccionalmente desde cada origen, con dos horquillas de replicación que avanzan en sentido opuesto. Cuando el avance de dos horquillas adyacentes las lleva a encontrarse, es decir, cuando dos burbujas se tocan, se fusionan, y cuando todas se han fusionado todo el cromosoma ha quedado replicado.

Puesto que la holoenzima ADN Pol III necesita de un extremo 3'-OH libre, es necesario que una ARN primasa catalice la formación de un fragmento corto específico de ARN llamado cebador, que determinará el punto por donde la ADN polimerasa comienza a añadir nucleótidos. Así, durante la síntesis, en cada horquilla de replicación se van formando dos copias nuevas a partir del cebador sintetizado en cada una de las dos hebras de ADN que se separaron en la fase de iniciación, pero debido a la unidireccionalidad de la actividad polimerasa de la ADN Pol III, que sólo es capaz de sintetizar en sentido 5´ → 3', la replicación sólo puede ser continua en la hebra adelantada; en la hebra rezagada es discontinua, dando lugar a los fragmentos de Okazaki.

La mitad del dímero de la holoenzima ADN Pol III sintetiza la hebra adelantada y la otra mitad la hebra rezagada.

En la hebra rezagada, cuando la ADN Pol III hace contacto con el extremo de otro fragmento de Okazaki contiguo, el cebador de ARN de éste es eliminado y los dos fragmentos de Okazaki de ADN recién sintetizado son unidos. Una vez se han juntado todos se completa la doble hélice de ADN. La eliminación de cebadores también se da en la hebra conductora, de síntesis continua, pero debido a que en ésta hay un solo cebador es un proceso que sólo tiene lugar una vez, mientras que en la hebra rezagada se dará tantas veces como fragmentos de Okazaki haya. Para ello intervienen una serie de enzimas: la enzima RNasa H elimina el cebador a excepción del ribonucleótido directamente unido al ADN; la ADN Pol I elimina este ribonucleótido gracias a su actividad exonucleasa 5' → 3' y rellena el hueco con ADN quedando una molécula completa a excepción de una rotura (o "mella") entre el extremo 3'-OH libre y el fosfato 5' de la cadena reparada; por último, la ADN ligasa sella esa rotura catalizando la reacción de condensación entre el grupo fosfato y el OH de la desoxirribosa del nucleótido contiguo, completando el enlace fosfodiéster; para ello, es preciso hidrolizar una molécula de ATP.

Replicación del ADN

Síntesis de proteínas: Traducción del ARN-m

La traducción es el paso de la información transportada por el ARN-m a proteína.

La especificidad funcional de los polipéptidos reside en su secuencia lineal de aminoácidos que determina su estructura primaria, secundaria y terciaria. De manera, que los aminoácidos libres que hay en el citoplasma tienen que unirse para formar los polipéptidos y la secuencia lineal de aminoácidos de un polipéptido depende de la secuencia lineal de ribonucleótidos en el ARN que a su vez está determinada por la secuencia lineal de bases nitrogenadas en el ADN.

Los elementos que intervienen en el proceso de traducción son fundamentalmente: los aminoácidos, los ARN-t (ARN transferentes), los ribosomas, ARN-r (ARN ribosómico y proteínas ribosomales), el ARN-m (ARN mensajero), enzimas, factores proteicos y nucleótidos trifosfato (ATP, GTP).

El primer paso que tiene que producirse es la activación de los aminoácidos y formación de los complejos de transferencia. Los aminoácidos por sí solos no son capaces de reconocer los tripletes del ARN-m de manera que necesitan unirse a un ARN de pequeño tamaño (constante de sedimentación 4S) llamado ARN adaptador, ARN soluble o ARN transferente.  Crick (1958) postuló la necesidad de la existencia de un adaptador que acoplará cada aminoácido a su correspondiente codón.

ESTRUCTURA DE LOS ARN TRANSFERENTES (ARN-t)

Los primeros estudios sobre la estructura de los ARN-t se realizaron por R. W. Holley y col. (1965) trabajando con el ARN-t de alanina de levaduras.  A partir de sus trabajos se estableció el modelo general de estructura de los ARN-t y por estas investigaciones recibió el Premio Nobel en (1968). Las moléculas encargadas de transportar los aminoácidos hasta el ribosoma y de reconocer los codones del ARN mensajero durante el proceso de traducción son los ARN transferentes (ARN-t). Los ARN-t tienen una estructura en forma de hoja de trébol  con varios sitios funcionales:

• Extremo 3': lugar de unión al aminoácido (contiene siempre la secuencia ACC).
• Lazo dihidrouracilo (DHU): lugar de unión a la aminoacil ARN-t sintetasa o enzimas encargadas de unir un aminoácido a su correspondiente ARN-t.
• Lazo de T ψ C: lugar de enlace al ribosoma.
• Lazo del anticodón: lugar de reconocimiento de los codones del mensajero.

Normalmente el ARN-t adopta una estructura de hoja de trébol plegada en forma de L o forma de boomerang.

El que realiza el reconocimiento del codón correspondiente del ARN-m es el anticodón del ARN-t y no el aminoácido.

LOS RIBOSOMAS (ARN RIBOSÓMICO Y PROTEÍNAS RIBOSOMALES)

El reconocimiento entre los tripletes del mensajero y los anticodones de los ARN-t cargados con su correspondiente aminoácido, así como el establecimiento de los enlaces peptídicos entre dos aminoácidos sucesivos tiene lugar en los ribosomas.

Los ribosomas son unas estructuras o partículas citoplásmicas formadas por ribonucleoproteínas (unión de ARN ribosómicos con proteínas ribosomales). Los ribosomas en las células eucarióticas se encuentran en la membrana del retículo endoplasmático. La estructura general de los ribosomas procarióticos y eucarióticos consta de una subunidad pequeña, una subunidad grande y dos sedes, la sede aminoacídica (Sede A) lugar de entrada de los ARN-t cargados con un aminoácido (aminoacil-ARN-t) y la sede peptídica (Sede P) lugar en el que se encuentran los ARN-t cargados con un péptido (peptidil-ARN-t).

ACTIVACIÓN DE LOS AMINOÁCIDOS Y FORMACIÓN DE LOS COMPLEJOS DE TRANSFERENCIA

La activación de los aminoácidos para formar los complejos de transferencia es el paso previo necesario para que pueda comenzar la traducción, y consiste en la unión de cada aminoácido a su ARN-t específico mediante la intervención de un enzima, la aminoacil-ARN-t sintetasa y el aporte de energía del ATP.

aa1 + ARN-t1 + ATP → ARN-t1-aa1 + AMP + PPi

La unión del aminoácido al ARN-t tiene lugar por el extremo 3' del ARN-t. Todos los ARN-t en su extremo 3' contienen la secuencia 3' ACC 5'. Las aminoacil-ARN-t-sintetasas tienen tres sedes distintas, una para el reconocimiento del aminoácido, otra para el ARN-t y otra para el ATP. Debe existir al menos una aminoacil-ARN-t-sintetasa diferente por cada ARN-t distinto. El ARN-t se une a la aminoacil-ARN-t-sintetasa a través del lazo dihirouracilo (DHU).
Por último, la especificidad de reconocimiento de las aminoacil-ARN-t-sintetasas y el correspondiente aminoácido no reside en el anticodón del ARN-t. Esta especificidad es lo que se ha llamado el Segundo Código Genético. Esta especificidad reside en el par de bases G y U que ocupan las posiciones 3 y 70, respectivamente del ARN-t. La ausencia de este par impide que se una la alanina a su ARN-t y la introducción de dicho par en la misma posición en los ARN-t-cys y ARN-t-phe les confiere la capacidad de unirse al aminoácido alanina.


INCORPORACIÓN DE LOS AMINOÁCIDOS A LA CADENA POLIPEPTÍDICA
Una vez activados los aminoácidos y formados los complejos de transferencia (ARN-t cargados con el aminoácido correspondiente) ya puede comenzar la síntesis de la cadena polipeptídica y la incorporación de los aminoácidos. En este proceso se pueden distinguir tres fases diferentes:

Iniciación de la cadena polipeptídica.
Elongación de la cadena polipeptídica.
Terminación de la cadena polipeptídica.

Iniciación

El proceso de iniciación de la traducción en las procariotas.La iniciación de la traducción en las procariotas supone ensamblar los componentes del sistema de traducción, que son: las dos subunidades ribosomales, el ARNm a traducir, el primer aminoacil-ARNt (el ARNt cargado con el primer aminoácido), GTP (como fuente de energía) y factores de iniciación que ayudan a ensamblar el sistema de iniciación. La iniciación procariótica es el resultado de la asociación de las subunidades pequeña y grande del ribosoma y el acoplamiento del primer aminoacil-ARNt (fmet-ARNt) con el codón de iniciación mediante el emparejamiento de bases anticodón-codón.

El ribosoma consta de tres sitios: el sitio A (aminoacil), el sitio P (peptidil) y el sitio E (exit). El sitio A es el punto de entrada para el aminoacil-ARNt (excepto para el primer aminoacil-ARNt, fmet-ARNt, que entra en el sitio P). El sitio P es donde se forma el peptidil-ARNt. Y el sitio E es el sitio de salida del ARNt una vez descargado tras ofrecer su aminoácido a la cadena peptídica en crecimiento. La iniciación termina cuando la subunidad ribosómica grande se une al sistema provocando el desacoplamiento de los factores de iniciación. Hay que tener en cuenta que las procariotas pueden distinguir entre un codón normal AUG (que codifica la metionina) y un codón de iniciación AUG (que codifica la formilmetionina e indica el comienzo de un nuevo proceso de traducción).

Elongación

La elongación de la cadena polipeptídica consiste en la adición de aminoácidos al extremo carboxilo de la cadena.

La elongación comienza cuando el fmet-ARNt entra en el sitio P, causando un cambio de conformación que abre el sitio A para que el nuevo aminoacil-ARNt se acople.  Ahora el sitio P contiene el comienzo de la cadena peptídica de la proteína a codificar y el sitio A tiene el siguiente aminoácido que debe añadirse a la cadena peptídica. El polipéptido creciente que está conectado al ARNt en el sitio P se desacopla del ARNt y se forma un enlace peptídico entre el último de los aminoácidos del polipéptido y el aminoácido que está acoplado al ARNt en el sitio A. En este punto, el sitio A ha formado un nuevo péptido, mientras que el sitio P tiene un ARNt descargado (ARNt sin aminoácido). En la fase final de la elongación, la traslación, el ribosoma se mueve 3 nucleótidos hacia el extremo 3' del ARNm. Como los ARNt están enlazados al ARNm mediante el emparejamiento de bases codón-anticodón, los ARNt se mueven respecto al ribosoma recibiendo el polipéptido naciente del sitio A al sitio P y moviendo el ARNt descargado al sitio E de salida. Este proceso está catalizado por un factor de elongación, gastando un GTP.

El ribosoma continúa trasladando los codones restantes del ARNm mientras siguen acoplándose más aminoacil-ARNt al sitio A, hasta que el ribosoma alcanza un codón de parada en el ARNm (UAA, UGA o UAG).

Terminación

La terminación ocurre cuando uno de los tres codones de terminación entra en el sitio A. Estos codones no son reconocidos por ningún ARNt. En cambio, son reconocidos por unas proteínas llamadas factores de liberación. Estos factores disparan la hidrólisis del enlace éster de la peptidil-ARNt y la liberación del ribosoma de la proteína recién sintetizada. O fin de la fase.


Polisomas
La traducción es ejecutada por varios ribosomas al mismo tiempo. Debido al gran tamaño de los ribosomas, solo se pueden acoplar al ARNm a una distancia de 35 nucleótidos unos de otros. El sistema consistente en un ARNm y un cierto número de ribosomas se llama polisoma o poliribosoma.


Efecto de los antibióticos
Hay varios antibióticos que actúan interfiriendo en el proceso de traducción de las bacterias. Explotan las diferencias entre los mecanismos de traducción procariótica y eucariótica para inhibir selectivamente la síntesis de proteínas en las bacterias sin afectar al huésped. Algunos ejemplos incluyen:
La streptomicina provoca una mala lectura del código genético en las bacterias a concentraciones relativamente bajas e inhibe la iniciación a concentraciones mayores, enlazándose a la subunidad ribosómica 30s.
Las tetraciclinas bloquean el sitio A del ribosoma, evitando el acoplamiento de los aminoacil-ARNt.
El cloranfenicol bloquea la fase de la transferencia peptídica de la elongación en la subunidad ribosómica 50s, tanto en las bacterias como en las mitocondrias.